Hlavná // Embólia
Amyloidná angiopatia
a) Terminológia:
1. Skratky:
• Cerebrálna amyloidná angiopatia (CAA)
2. Synonymá:
• „kongofilná angiopatia“, cerebrálna amyloidóza
3. Definícia:
• CAA je častou príčinou „spontánneho“ krvácania z mokrého kĺbu u starších ľudí
• V mozgu existujú tri morfologické varianty ukladania amyloidov:
o CAA (často)
o Amyloidóm (zriedka)
o Zápalová CAA: angiitída spôsobená ukladaním β-a-myoidu (BAA) s difúznymi zápalovými zmenami v bielej hmote (zriedka)
1. Všeobecné charakteristiky amyloidózy v mozgu:
• Najlepšie diagnostické kritériá:
o Pacienti s demenciou a s normálnym krvným tlakom:
- Lobarove krvácanie s rôznym predpisom
- Multifokálne kortikálne / subkortikálne mikroblesky vo forme „čiernych bodiek“ s MRI na T2 * alebo SWI
• Lokalizácia:
o Kôra / subkortikálna BV (prechod medzi šedou a bielou hmotou)
o Pri pitve sú najčastejšou léziou parietálne + týlne laloky; podľa diagnostického zobrazovania-frontálne + časové
o Menej častá lokalizácia patologických zmien - mozgový kmeň, hlboké jadrá, mozoček, hippocampus
• Rozmery:
o Pre akútne krvácanie z mokrého kĺbu sú charakteristické väčšie veľkosti
o Hypo-intenzívne ložiská na T2 * / susceptibilne vážených sekvenciách (oblasti „blednutia“ obrazu) charakterizujú chronické mikroblóny (nešpecifické pre CAA):
- Mikro a makro krvácanie môžu byť charakteristickými znakmi CAA CAA
• Morfológia:
o Akútne hematómy sú veľké, často nepravidelného tvaru v závislosti od rýchlosti sedimentácie erytrocytov
2. CT na amyloidózu mozgu:
• Nekontrastná CT:
o Rozptýlené alebo súvislé ložiská krvácania kortikálnej / subkortikálnej lokalizácie s nerovnými hranicami obklopenými perifokálnym edémom
o Krvácanie môže prepuknúť do subarachnoidálneho priestoru alebo do komorovej dutiny
o Pacienti môžu byť prijatí do nemocnice s konvexitálnym subarachnoidálnym krvácaním.
o Zriedkavo: chirálna kalcifikácia
o Často dochádza k generalizovanej atrofii mozgového tkaniva
a) MRI, FLAIR, axiálny rez: v prípade 82-ročnej ženy s akútnym vývojom neurologického deficitu je hyperintenzívna zóna určená v štruktúre ľavého frontálneho a parietálneho laloku, ktorá nie je vizualizovaná inými zobrazovacími metódami.
b) MPT, SWI, axiálny rez: u toho istého pacienta sa počet ohnísk artefaktu citlivosti určuje podľa typu „vyblednutia“ obrazu, ktoré sú typické pre mikroblesenie CAA v mozgovom parenchýme. Lineárna hypo-intenzívna oblasť je zónou povrchovej siderózy.
Pri biopsii bola diagnostikovaná zápalová forma amyloidózy. Odpoveď na liečbu steroidmi bola uspokojivá..
3. MRI pre amyloidózu mozgu:
• T1-VI:
o Lobarský hematóm (signálne charakteristiky sa líšia v závislosti od predpisu)
• T2-VI:
o Akútny hematóm, izo / hypo-intenzívny signál:
- 1/3 pacientov má príznaky starých hemorágií (lobar, petechial), vizualizovaných ako multifokálne „čierne bodky“
o Kombinácia s rôznorodými / spojitými ložiskami poškodenia BV v takmer 70% prípadov
o Zriedkavé formy: nehemoragický difúzny zápal s konfluentnými hyperintenzívnymi ložiskami v štruktúre BV:
- Akútny vazogénny edém bielej hmoty je možné vizualizovať v akútnych zápalových formách:
Vizualizačný obrázok môže napodobniť syndróm zadnej reverzibilnej encefalopatie (SZOE).
- Asymetrická povaha poškodenia a prítomnosť viacerých mikroorganizmov naznačuje prítomnosť CAA
- Nedostatok predispozičných faktorov typických pre SZOE (napríklad hypertenzná kríza, imunosupresívna terapia)
- Akútna zápalová CAA = odpoveď na liečbu steroidmi
• T2 * GRE:
o Multifokálne „čierne bodky“
• Postkontrast T1-VI:
o CAA, krvácanie z dolných končatín zvyčajne nekontrastujú
o Amyloidóm (fokálna objemová hmota (-y) bez hemoragickej zložky):
- Hromadný účinok je zvyčajne minimálny / mierny
- Možno mierne intenzívny / výrazný kontrast, ktorý môže napodobňovať novotvar
- Často sa šíri z mediálnej do bočnej steny komory s tenkými radiálnymi okrajmi akumulujúcimi kontrast
- Zriedkavé: infiltrácia
o Zápalová forma (BAA):
- Možno zvýšenie kontrastu rýh, nádrží
• Vážený obraz magnetickej susceptibility (SWI):
o Multifokálne hypointenzívne ložiská (mikrobielky) podobné tým na T2 * GRE, ale táto metóda je pri ich identifikácii citlivejšia
4. Diagnostika rádionuklidov:
• 99m Tc-ECD SPECT: redukcia mozgovej perfúzie
• Činidlá na zobrazovanie amyloidózy PET (uhlík-11 značená Pittsburghská zlúčenina B [11C PiB])
o Preukázanie akumulácie p-amyloidu
5. Vizualizačné odporúčania:
• Najlepší vizualizačný nástroj:
o nekontrastné CT skenovanie = najlepšia metóda skríningu (na vizualizáciu akútneho krvácania)
MRI s T2 * alebo SWI na vyhodnotenie akútnej patológie (demencia)
a) MRI, T2-VI, axiálny rez: v pravej hemisfére sa určuje lombov hematóm. Venujte pozornosť viacnásobným „čiernym bodkám“, ktorých periférna lokalizácia umožňuje s vysokou pravdepodobnosťou hovoriť o amyloidovej angiopatii.
b) MRI, FLAIR, axiálny rez: u 73-ročného pacienta s WFF sa v štruktúre bielej hmoty určujú typické konfluentné ložiská, ktoré možno vizualizovať pomocou mozgovej amyloidovej angiopatie a aterosklerózy (chronická mikrovaskulárna ischémia). Podľa SWI snímok (neznázornené) boli potvrdené viaceré mikrobliečky typické pre CAA, (a) MRI, SWI, axiálny rez: u pacienta s CAA v kortikálnej štruktúre, ako aj pozdĺž povrchov pialkov, boli stanovené hypointenzívne ložiská..
b) MRI, postkontrastný T1-VI, axiálny rez: bilaterálne v štruktúre bazálnych ganglií, ako aj v periventrikulárnej bielej hmote sa perivaskulárne pozdĺž vaskulárnych štruktúr stanoví niekoľko malých ohnísk zosilnenia kontrastu so stredným hmotnostným účinkom. Takéto symptómy („amyloidómy“ napodobňujúce neoplastický proces alebo možná atypická infekčná / zápalová etiológia) sa pozorujú v malom počte prípadov amyloidózy..
c) Diferenciálna diagnostika:
1. Hypertenzívne mikrobielenie:
• Hlboké štruktúry (bazálne ganglie, talamus, mozoček)> kôra, subkortikálna BV
• Často kombinované s CAA
• Mladší pacienti ako s CSA (60 rokov)
o Zápalové formy CSA sa vyskytujú u jedincov mladšieho veku:
- Môžu napodobňovať SZOE (s tvorbou akútneho edému), ale dávajú odpoveď na terapiu steroidmi
• Rod:
o Žiadna príslušnosť k pohlaviu
• Epidemiológia:
asi 1% všetkých zdvihov
o Je príčinou až 1 - 5% všetkých primárnych ICH u pacientov starších ako 60 rokov
o Frekvencia CAA u starších pacientov:
- 20-40% - u starších pacientov bez klinických prejavov (zistených pitvou)
- 90% u pacientov s Alzheimerovou chorobou
- Často videný pri Downovom syndróme
3. Priebeh a predpoveď:
• Opakované opakujúce sa krvácanie
• Progresívne kognitívne zhoršenie
4. Liečba:
• Evakuácia ložiskového hematómu vo veku pacienta
Redaktor: Iskander Milewski. Dátum uverejnenia: 18.3.2019
Mozgová amyloidová angiopatia
epidemiológia
To predstavuje 5 až 10% všetkých prípadov netraumatického intracerebrálneho krvácania u starších ľudí.
Obr. 1 Cerebrálna amyloidová angiopatia s prítomnosťou malých hemorágií v mozgových hemisférách (biele šípky), ako aj stopy hemorágie a hematómu lamb v ľavom parietálnom laloku (žlté šípky).
morfológia
Detekcia CT a MRI mnohonásobných malých krvácaní rôzneho „veku“ u staršieho pacienta bez príznakov hypertenzie sa považuje za patognomonický znak amyloidovej angiopatie. Malé petechiálne krvácania sa lepšie detegujú na T2 vo forme rezov so zníženým signálom v dôsledku ukladania hemosiderínu. Napriek tomu sa môžu vyskytnúť jednotlivé a pomerne veľké krvácania vrátane lokalizácie holubov.
Obr. 2 Krvná zrazenina v ľavom parietálnom laloku vytvorená krvácaním na pozadí amyloidovej angiopatie (obr. 2a). Malé petechiálne krvácanie v mozgovej látke, dobre rozlíšené pomocou GRE IP (obr. 2b), intracerebrálny akútny hematóm lobarov v parietálnom laloku vpravo na CT (obr. 2c)..
Odlišná diagnóza
Na rozdiel od cerebrálnych hemorágií sa amyloidná angiopatia vyznačuje prítomnosťou mnohonásobných, ale malých hemorágií v subkortikálnych častiach mozgu s relatívnym zachovaním subkortikálnych štruktúr..
Podobné články
Epilepsia je chronické ochorenie mozgu charakterizované opakovanými záchvatmi spôsobenými nadmernými výtokmi a sprevádzanými rôznymi klinickými a paraklinickými príznakmi.
Lokalizované kalcifikácie často naznačujú špecifický patologický proces vzhľadom na umiestnenie a formu kalcifikácie. Rozptýlené intracerebrálne kalcifikácie sú v skutočnosti obmedzené na prípady infekčného procesu, tuberóznej sklerózy a metastatickej karcinomatózy (napr. Karcinómy prsníka)..
Maximálne zmeny sa zisťujú v hippocampoch. Presná štúdia časových lalokov v koronárnej rovine určuje asymetrickú atrofiu hippocampi so stenčením kôry, rozširovaním Bichatových puklín na oboch stranách a časových rohov bočných komôr - to sú najskoršie zmeny..
MR obraz je heterogénny, zvýšenie T2 a T2-Tirm MRS z dorzomediálnych jadier talamu je najčastejšie vizualizované, častejšie symetrické.
Rozšírenie subarachnoidálnych priestorov frontotoparietálnych časových oblastí v dôsledku atrofie konvolúcií s ich výrazným zoslabením, rozšírenie laterálnych komôr, najmä predných rohov. Tieto zistenia sú veľmi špecifické..
Zmeny odhalené pomocou MRI s olivopontocerebelárnou formou môžu byť podobné zmenám niektorých spinocerebrálnych degenerácií: silná atrofia mozgu a všetkých jeho nôh; atrofia mozgového mosta s expanziou prednej cisterny mozgového mosta a cerebelárnych cisterien
Patologické zmeny ovplyvňujú substantia nigra stredného mozgu.
Najčastejšou príčinou vaskulárnej demencie je cerebrovaskulárna porucha spôsobená aterosklerózou alebo vaskulárnou hyalinózou mozgu. Relatívne príznaky potvrdzujúce diagnózu vaskulárnej demencie možno považovať za rizikové faktory ciev, najmä hypertenziu, prítomnosť anamnézy TIA v anamnéze..
Amyloidná angiopatia, Binswangerova choroba, Cavernousov angioma, možnosti Willisovho kruhu, trifurkácia vnútornej krčnej tepny, hypoplazia mozgovej artérie, komplikácie, ako je krvácanie, ischémia. Žilový angioma, žilová dysplázia.
Aký druh patológie je cerebrálna amyloidová angiopatia?
obsah:
Amyloidová angiopatia je ochorenie ciev mozgu, v ktorom sa v nich ukladá látka nazývaná amyloidový proteín. Je diagnostikovaná hlavne u starších ľudí. Hlavné príznaky by sa mali považovať za demenciu, ako aj za krvácanie do mozgu. Nevyvinula sa žiadna liečba.
Základné informácie
Cerebrálna amyloidová angiopatia je sama o sebe chorobou. V tomto prípade sú postihnuté najčastejšie iba niektoré cievy - malé a stredné tepny, artérie a kapiláry.
Amyloidový proteín sa hromadí v ich stenách, čo vedie k narušeniu ich štruktúry. Existuje tiež významná zmena v zadných oblastiach mozgu a v porovnaní s prednými časťami sa zdá, že táto časť je značne zmenená..
Táto choroba by sa mala považovať za jednu z najnebezpečnejších. Z tohto dôvodu sa môžu vyvinúť rôzne patologické stavy, ktoré priamo ohrozujú život. Napríklad sú časté náhle mozgové krvácania, ktoré sa vyskytujú samostatne a nie sú traumatické.
Krvácanie sa môže vyskytnúť aj v oblasti prednej časti. Tiež v dôsledku zmeny v lúmene cievy, ktorá sa stáva oveľa menšou, dochádza k narušeniu krvného obehu, čo je výsledkom výskytu ischemických ložísk..
A nakoniec, steny, v ktorých sa hromadí proteín, sú často vystavené zápalovému procesu, čo je dôvodom zvýšenia telesnej teploty a iných príznakov vaskulitídy..
príznaky
Ak choroba pokračuje miernou formou, nebude mať žiadne príznaky. To isté možno povedať o chorobe, ktorá sa práve začala vyvíjať. Ďalší vývoj patológie čoskoro povedie k ischémii mozgovej kôry alebo ku krvácaniu a malým oblastiam infarktu. Za hlavné príznaky choroby sa považujú:
- Slabé svaly na rukách a nohách, ktoré spôsobujú v každodennom živote určité ťažkosti.
- Pravidelne sa vyskytujúca necitlivosť v rukách a nohách.
- Zrakové postihnutie, až do rozvoja slepoty.
- Rôzne parestézie, ktoré sa môžu prejavovať pocitmi mravčenia, pálenia alebo plazenia.
- záchvaty.
- Spomalenie mentálnych reakcií.
- Mentálna nerovnováha.
Krvácanie sa zaznamenáva hlavne na čele, korunke a týlni. Navyše nemajú žiadne konkrétne príznaky, takže ich možno často brať na ischemickú mozgovú príhodu.
Krvácanie sa môže z času na čas vyskytnúť a zmeniť jeho umiestnenie. Hromadenie krvi sa však dá počas chirurgického zákroku celkom ľahko odstrániť a najčastejšie sa obnovujú poškodené funkcie. Miera úmrtnosti možno považovať za relatívne nízku..
diagnostika
Amyloidná angiopatia mozgu je diagnostikovaná pomerne rýchlo. To si môže vyžadovať štúdie ako CT alebo MRI, ktoré pomôžu identifikovať všetky existujúce poruchy obehového systému, ako aj ďalšie zmeny spojené s ochorením..
Počítačová tomografia odhalí krvácanie charakteristické pre toto ochorenie. Táto metóda je rozhodujúca pre detekciu akútneho kortikálneho krvácania..
Druhá metóda, magnetická rezonancia, má určité kontraindikácie, takže nie je vhodná pre každého. Pomocou tejto metódy môžete zistiť menšie krvácanie a existujúce ložiská ischémie.
Diagnóza krvácanie bez arteriálnej hypertenzie. Ak existuje také krvácanie, ktoré sa nachádza v rôznych častiach mozgu, diagnóza sa považuje za presnú.
Relatívne zriedkavá diagnostická metóda by sa mala považovať za mozgovú biopsiu, ktorá sa používa iba vtedy, keď nie je možné vykonať dve predchádzajúce štúdie.
Ako sa zbaviť
Amyloidná cerebrálna angiopatia je nevyliečiteľné ochorenie. Preto je liečba iba symptomatická, ale ani nezaručuje, že k opakovaným krvácaním nedôjde..
Hlavné lieky by sa mali považovať za antikoagulanciá a protidoštičkové látky, ktoré pomáhajú znížiť riziko krvácania na minimum. Chirurgické ošetrenie sa vykonáva iba v najextrémnejších prípadoch, pretože je takmer nemožné zastaviť krvácanie z cievy poškodenej amyloidmi..
Prognóza je pomerne nepriaznivá. Stále nie je jasné, prečo sa táto látka začína akumulovať v cievach a čo je potrebné urobiť, aby sa zabránilo jej akumulácii..
Amyloidóza mozgu
Mozgová amyloidóza alebo cerebrálna amyloidová angiopatia (CAA) sú častou príčinou „spontánneho“ krvácania z mokrého kĺbu u starších ľudí. synonymá:
- "Kongofilná angiopatia", cerebrálna amyloidóza
Pozorujú sa tri morfologické varianty ukladania amyloidu v mozgu:
- mozgová amyloidová angiopatia (najbežnejšia)
- amyloidóm (zriedka)
- zápalová cerebrálna amyloidová angiopatia: angiitída spôsobená ukladaním beta-amyloidu (BAA) s difúznymi zápalovými zmenami v bielej hmote (veľmi zriedkavé).
epidemiológia
- Žiadna príslušnosť k pohlaviu.
- CAA predstavuje 1% všetkých mozgových príhod a je príčinou až 15 - 20% všetkých primárnych CHF u pacientov nad 60 rokov..
- Frekvencia CAA u starších pacientov je
20-40% starších pacientov bez klinických prejavov (zistených pitvou) a 90% pacientov s Alzheimerovou chorobou. Často videný pri Downovom syndróme.
demografia
- Vek je zvyčajne starý so sporadickými formami (nad 60 rokov). Zápalové formy CAA sa vyskytujú u mladších jedincov..
Klasifikácia amyloidózy WHO:
- Primárna systémová amyloidóza
- Sekundárna amyloidóza
- Dedičná systémová amyloidóza
- Systémová hemodialýza amyloidóza
- S medulárnou rakovinou štítnej žľazy
- S diabetom 2. typu
patológie
CAA je spôsobená akumuláciou agregovaného p-amyloidu v plavidlách malého kalibru
Amyloidóza = zriedkavé systémové ochorenie spôsobené extracelulárnym ukladaním p-amyloidu
V 10-20% je pozorovaná lokalizovaná forma so poškodením štruktúr centrálneho nervového systému
Môže mať primárnu / idiopatickú genézu
Môže mať sekundárnu genézu (počas dialýzy, medulárneho karcinómu štítnej žľazy, cukrovky 2. typu)
Makroskopické vlastnosti:
- Lobarove krvácanie
- Viacnásobné malé kortikálne krvácanie
Mikroskopické vlastnosti:
- Intersticiálna vaskulárna / perivaskulárna depozícia amorfného proteínu
- Jablkovo zelené dvojlom, ak je zafarbený konžou, pozorovaný pri polarizovanom svetle
- Tri komponenty
- - Fibrilárna proteínová zložka (určuje typ amyloidózy)
- - Sérový amyloid P
- - Nabité glykozaminoglykány (charakteristické pre všetky typy amyloidózy)
genetika
Sporadický (amyloidný typ p)
- Alela APOE * E4 je spojená s rozvojom krvácania spojeného s CSA
- Starší pacienti, ± Alzheimerova choroba.
Dedičné intracerebrálne krvácanie s amyloidózou.
- Autozomálny dominantný typ dedičnosti
- Amyloidový prekurzorový proteín kódovaný génom APP lokalizovaným na chromozóme 21
- Existujú holandské, britské, flámske, talianske a iné typy.
- Ťažší a skorší nástup ako sporadická forma
Klinické prejavy
Akútne: klinické prejavy podobné mŕtvici pri spontánnom intrakraniálnom krvácaní z lebky.
Chronická: demencia (CDL)
- CAA je častá u starších pacientov s demenciou.
- - 2/3 majú normálny krvný tlak, 1/3 má arteriálnu hypertenziu
- - 40% so subakútnou demenciou / zjavnými príznakmi Alzheimerovej choroby (často sa prekrývajúce sa stavy)
Bostonské kritériá na stanovenie CAA:
- Spoľahlivá CAA potvrdená patologickým vyšetrením mozgu:
- krvácanie do kĺbov alebo kortikálno-subkortikálne krvácanie;
- ťažká cerebrálna amyloidová angiopatia;
- nedostatok iných diagnosticky významných poškodení.
- Pravdepodobná CAA, ktorá je potvrdená morfologickou štúdiou fragmentov mozgu (krvácanie zo vzdialeného lobar, vzorky biopsie mozgovej kôry) a klinické údaje:
- krvácanie do kĺbov alebo kôry a kôry;
- prítomnosť zmien charakteristických pre CAA v mozgu;
- nedostatok iných diagnosticky významných poškodení.
- Možná CAA, potvrdená klinickými a neuroimagingovými údajmi:
- mnohopočetné lalokové, kortikálne alebo kortikálne-subkortikálne krvácanie;
- vek pacientov vo veku 55 a viac rokov;
- neprítomnosť iných príčin krvácania (užívanie antikoagulancií s INR> 3, trauma, nádor na mozgu, malformácie, vaskulitída, koagulopatia atď.).
- Možná CAA, potvrdená klinickými a neuroimagingovými údajmi:
- krvácanie do jediného moku, kortikálne alebo kortikálne-subkortikálne;
- vek 55 rokov a starší;
- nedostatok iných príčin krvácania.
Rádiologické nálezy:
Pacienti s demenciou s normálnym krvným tlakom
- Lobarove krvácanie rôznych receptov
- Multifokálne kortikálne / subkortikálne mikroblesky vo forme „čiernych bodiek“ s MRI na T2 * alebo SWI.
lokalizácia
Kôra / subkortikálna biela hmota (prechod medzi šedou a bielou hmotou).
Pri pitve je najbežnejšou léziou podľa diagnostických zobrazovacích frontálnych + temporálnych lalokov parietálna + týlna lalôčka
Menej častá lokalizácia patologických zmien - mozgový kmeň, hlboké jadrá, mozoček, hippocampus.
Rozmery
V prípade akútneho krvácania z mokrého kĺbu sú charakteristické väčšie veľkosti
Hypointenzívne ložiská na T2 * charakterizujú chronické mikroorganizmy (nešpecifické pre CAA)
- Mikro a makro krvácanie môžu byť charakteristickými znakmi CAA CAA.
morfológia:
Akútne hematómy sú veľké, často nepravidelného tvaru, v závislosti od rýchlosti sedimentácie erytrocytov
Počítačová tomografia (CT)
- Rozptýlené alebo konfluentné ložiská krvácania kortikálnej / subkortikálnej lokalizácie s nerovnými hranicami, obklopené perifokálnym edémom.
- Krvácanie môže prepuknúť do subarachnoidálneho priestoru alebo do komorovej dutiny.
- Pacienti môžu byť prijatí do nemocnice s konvexitálnym subarachnoidálnym krvácaním.
- Zriedkavo: Giral Calcification.
- Často sa vyskytuje generalizovaná atrofia mozgového tkaniva
Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MPT).
- T1-VI
- Lobarský hematóm (signálne charakteristiky sa líšia v závislosti od predpisu)
- T2-VI
- Akútny hematóm, izo / hypo-intenzívny signál
- - 1/3 pacientov má príznaky starých hemorágií (lobar, petechial), ktoré sú vizualizované ako multifokálne „čierne bodky“. Kombinácia s rôznorodými / súvislými ložiskami poškodenia BV v takmer 70% prípadov.
- Zriedkavé formy: nehemoragický difúzny zápal s konfluentnými hyperintenzívnymi ložiskami v štruktúre BV
- - Akútny vazogénny edém bielej hmoty je možné vizualizovať v akútnych zápalových formách.
- - Vizualizačný obrázok môže napodobniť syndróm zadnej reverzibilnej encefalopatie (SZOE).
- - Asymetrická povaha poškodenia a prítomnosť viacerých mikroorganizmov naznačuje prítomnosť CAA
- - Nedostatok predispozičných faktorov typických pre SZOE (napríklad hypertenzná kríza, imunosupresívna terapia)
- - Akútna zápalová CAA = odpoveď na liečbu steroidmi
- T2 * GRE
- Multifokálne čierne bodky
- Postkontrastný T1-VI
- CAA, krvácanie z dolných končatín zvyčajne nekontrastujú.
- Amyloidóm (ložisková objemová hmota bez hemoragickej zložky)
- - Hromadný účinok je zvyčajne minimálny / mierny
- - Možno mierne intenzívny / výrazný kontrast, ktorý môže napodobňovať novotvar
- - Často sa šíri z mediálnej do bočnej steny komory s tenkými radiálnymi okrajmi akumulujúcimi kontrast.
- - Zriedkavé: infiltrácia
- Zápalová forma (BAA)
- Možno zvýšenie kontrastu rýh, nádrží
- Vážený obraz magnetickej susceptibility (SWI). Multifokálne hypointenzívne ložiská (mikrobielenie) sú podobné ako na T2 * GRE, ale táto metóda je pri ich identifikácii citlivejšia.
Diagnostika rádionuklidov
- 99m Tc-ECD SPECT: redukcia mozgovej perfúzie
- Činidlá zobrazujúce PET amyloidózy (značená uhlíková zlúčenina Pittsburghu B-11 z uhlíka [11 C PiB])
Odlišná diagnóza:
Hypertenzívne mikrobielenie
- Hlboké štruktúry (bazálne ganglie, talamus, mozoček)> kôra, subkortikálna BV
- Často sa kombinuje s mozgovou amyloidovou angiopatiou
- Mladší pacienti ako s CSA (
Viacnásobné Cavernous malformácie
- Posúdiť prítomnosť „dutín“ naplnených krvou s rozhraním tekutina-kvapalina so znakmi zmiešaného krvácania
- V dôsledku kalcifikácie sa často deteguje vysoká hustota CT
Ischemická mŕtvica s mikrobielením
- Multifokálne vklady hemosiderínu
- Nachádza sa u 10-15% pacientov s akútnymi ischemickými mozgovými príhodami
- Hemoragický infarkt lacunaru
Ďalšie dôvody vzniku multifokálnych „čiernych bodiek“:
Traumatické difúzne poškodenie axónov
- História zranenia
- Lokalizácia v corpus callosum, subkortikálna / hlboká biela hmota, mozgový kmeň
Metastatické lézie s hemoragickou zložkou.
- Lokalizácia je podobná CAA (prechod medzi šedými a bielymi predmetmi)
- Možno vylepšenie kontrastu, opuchy
Umelé mikroembolázy srdcovej chlopne.
Akútna hypersenzitívna encefalopatia
- Vo väčšine prípadov spojené s akútnou hypertenznou krízou alebo imunosupresívnou liečbou
- Najtypickejšie sú symetrické lézie.
CADASIL
- Zvyčajne nehemoragické.
- Najčastejšia lokalizácia = kortexové subkortikálne štruktúry
- (až 27% v talame / mozgovom kmeni)
Mozgová mikroangiopatia - čo to je, príčiny, diagnostika a liečba
Príznaky mikroangiopatie mozgu
Príznaky závisia od lézie tkanivových buniek, stupňa odzbrojenia a stavu patológie..
Prvé príznaky mikroangiopatie sú:
- Znížená ostrosť zraku;
- Bolesť v dolných končatinách;
- Horenie v nohách;
- Objaví sa lenivosť;
- Krvácanie žalúdka;
- krvácanie z nosa;
- Vykašliavanie krvných zrazenín;
- Príliš suché nohy.
Charakteristické príznaky choroby:
- Integrita je narušená v nádobách s malým priemerom;
- Systém hemostázy je narušený - dochádza k zlej koagulácii krvnej plazmy;
- Vyvíja sa zlyhanie obličkových orgánov;
- Pod kožou sa objavuje krvácanie;
- Červené krvinky sú zničené.
Cerebrálna angiopatia - diagnostika a liečba
- mdloby;
- Závraty a bolesti hlavy;
- Hluk v ušiach,
- Poruchy spánku;
- Krátka nálada a emočná nestabilita;
- Zvýšenie krvného tlaku a jeho prudké skoky.
S ďalším rozvojom existujú:
- bolesti hlavy;
- nespavosť;
- Pretrvávajúce závraty;
- Únava, letargia;
- Tendencia k afektívnym výbuchom;
- Výskyt pľúcnych pyramidálnych porúch (mimovoľné pohyby);
- Porušenie reflexov šľachy;
- Cievne krízy, ktoré sa vyznačujú paroxysmálnymi prejavmi.
Posledné štádiá mozgovej angiopatie sú charakterizované skutočnosťou, že bolesti hlavy sú doplnené nevoľnosťou a zvracaním, je pozorovaná mentálna únava a dochádza k postupnému zhoršovaniu pozornosti a pamäti. Na pozadí nedostatočného prísunu krvi do mozgu dochádza k všeobecnému poklesu inteligencie alebo zúženiu okruhu záujmov.
Diagnóza a príznaky mozgovej angiopatie
S cieľom diagnostikovať difúznu mozgovú angiopatiu sa vykonávajú tieto činnosti:
- laboratórne testy (celkový krvný obraz, hladina cukru a iné testy);
- Ultrazvukové vyšetrenie tepien hlavy, triplexné a duplexné skenovanie ciev hlavy, angiografia mozgových ciev.
Hlavné príčiny výskytu:
- Génové mutácie;
- Dlhodobé chronické ochorenia (osteomyelitída a tuberkulóza),
- Vrodená fermentopatia.
Tento typ choroby sa môže vyskytnúť v dvoch variantoch:
- Demencia (progresívna demencia);
- Opakujúce sa krvácanie do mozgu.
Klinický obraz amyloidovej angiopatie
Ďalšie klinické prejavy sú zapríčinené krvácaniami do dolných končatín, malými kortikálnymi infarktmi, prechodnou ischémiou mozgovej kôry.
Vyskytujú sa nasledujúce neurologické a kognitívne príznaky:
- Prítomnosť svalovej slabosti, ktorá je lokalizovaná v končatinách;
- Zrakové postihnutie;
- Pravidelná necitlivosť rúk a nôh;
- Mentálna retardácia
- Parestézia (pálenie, spontánne brnenie, pocit „husacích hrčiek“);
- Prítomnosť epileptických záchvatov;
- Porušenie výkonných funkcií.
Informácie o diagnostických opatreniach
Na účely presnej diagnózy sa používa vyšetrenie pomocou MRI a počítačovej tomografie, ale presná diagnóza sa môže vykonať iba pomocou histologického vyšetrenia..
Je potrebné vykonať súbor opatrení zameraných na identifikáciu základného ochorenia, ktoré viedlo k procesu akumulácie amyloidu, akákoľvek terapia by mala byť zameraná na toto ochorenie. Doteraz neexistuje špecifická liečba tohto typu angiopatie. Používa sa symptomatická terapia, v niektorých prípadoch sa používajú kortikosteroidy a imunosupresíva.
Výskumné metódy na potvrdenie diagnózy:
- MRI sa používa na diagnostiku menších krvácaní a ischemických lézií
- Počítačová tomografia - vďaka nej je možné vizualizovať krvácanie v kortexovej charakteristike tejto angiopatie. CT je metóda voľby na stanovenie akútneho kortikálneho krvácania.
- Mozgová biopsia. v diagnostike amyloidovej angiopatie existuje určujúca metóda, ale zriedka sa používa.
Ako liečiť amyloidovú angiopatiu?
Pacienti s touto diagnózou sú prísne kontraindikovaní protidoštičkové látky a antikoagulanciá, pretože riziko mozgového krvácania je dosť vysoké. Z toho istého dôvodu sa neodporúča chirurgická liečba..
Čo je to mikroangiopatia mozgu
Mikroangiopatia je proces narušenia činnosti mozgu, keď je dostatok kyslíka a glukózy na to, aby sa dostali do mozgových buniek a mozgových kapilár.
Táto patológia sa prejavuje v dôsledku týchto chorôb:
- Smrť nekrotických buniek chorým orgánom;
- Patológie krvi a krvných ciev - trombóza. Táto patológia vyplýva z tvorby krvnej plazmatickej zrazeniny vo vnútri ciev a narúša správny prietok krvi v krvnom riečišti;
- Dystrofia hyalínového typu (hyalinóza). Tento typ ochorenia je proteínová forma vaskulárnej dystrofie, pri ktorej sa v tkanivových bunkách ukladajú molekuly hyalínu;
- Fibrinoid, čo je patológia, ktorá sa prejavuje nezvratnými dôsledkami na zvýšenú priepustnosť artérií a malých kapilár, a jej prejavy sú vyjadrené v deštruktívnej štruktúre vlákien buniek spojivových tkanív..
Pri mikroangiopatii sa molekuly membrány membrán kapilár, ako aj intíma ciev, zahusťujú, čo vedie k nedostatočnej mozgovej cirkulácii..
Diabetická patologická mikroangiopatia sa prejavuje v mozgu v dôsledku vysokého indexu glukózy v krvi. A tento stav vedie k deštrukcii mozgových kapilár, cerebrálnych arteriol, ako aj k deštrukcii mozgových venúl.
Diabetickým typom ochorenia je nefropatia, ako aj úplná dysfunkcia obličkových orgánov.
symptomatológie
V závislosti od lokalizácie patologického procesu sa mikroangiopatia prejavuje týmito klinickými príznakmi:
- Zrakové postihnutie,
- Bolestivosť, necitlivosť, nepohodlie v nohách,
- Syndróm intermitentného klaudikácie,
- Krvácanie z nosa alebo gastrointestinálneho traktu,
- hematúria,
- Krv v spúte,
- Subkutánne krvácanie,
- Lúpanie a suchá pokožka chodidiel.
Mikroangiopatia mozgu sa prejavuje konštantnou bolesťou hlavy, poklesom tlaku krvi, závratmi, celkovou slabosťou, nadmernou únavou, zhoršenou koordináciou pohybov, poškodením pamäti, zníženou pamäťovou funkciou, kŕčovými záchvatmi.
Trombotická mikroangiopatia je sporadická. Ochorenie začína črevným prodromom, ktorý sa prejavuje hnačkovým alebo post-hnačkovým syndrómom. Trombotická mikroangiopatia je príčinou akútneho zlyhania obličiek u detí, ktorá sa vyznačuje sezónnymi výkyvmi v letných mesiacoch. U väčšiny chorých žien sa trombocytopenická purpura prejavuje ako typické príznaky patológie s častými exacerbáciami. Prejavy trombotickej mikroangiopatie sa pozorujú u tehotných žien, u ľudí s hypertenziou, onkopatológiou, systémovými chorobami..
Trocha patomorfológie
Mikroangiopatia mozgu nevyplýva z ničoho nič. Porušenie cievnej steny môže nastať zo 4 dôvodov:
- Trombóza - zablokovanie lúmenu krvnej zrazeniny.
- Nekróza - odumretie buniek a tkanív.
- Hyalinóza - usadeniny na stenách krvných ciev proteínu - hyalín.
- Fibróza - nezvratné zvýšenie priepustnosti tkaniva, čo vedie k jeho deštrukcii.
V závislosti od formy mikroangiopatie môže mať patológia najnegatívnejšie následky, preto je veľmi dôležité sledovať váš stav a vyhľadať pomoc už pri prvých príznakoch.
Predispozičné faktory
Zápal ischemického poškodenia spôsobeného mikroangiopatiou sa nevyskytuje o niekoľko hodín. Predchádza im dlhý proces, ktorý je spravidla spojený s týmito faktormi:
- genetická abnormalita, ktorá spôsobuje narušenie cievneho tonusu;
- fajčenie a zneužívanie alkoholu;
- poruchy zrážania krvi;
- zranenia
- infekčné choroby;
- endokrinné choroby, najmä diabetes mellitus;
- choroby kardiovaskulárneho systému, najmä hypertenzia;
- silná fyzická práca a škodlivé pracovné podmienky;
- vek po 50 rokoch.
Formy choroby
V závislosti od množstva príznakov sa cerebrálna mikroangiopatia delí na 4 typy:
- Cerebrálna amyloidná mikroangiopatia je ochorenie starších ľudí. Spôsobené abnormálnym ukladaním bielkovín. Prakticky nie je diagnostikovaná a zle reaguje na liekovú terapiu.
- Lentikulárna angiopatia postihuje deti. Je potrebné pozorovať dieťa dynamicky.
- Diabetická mikroangiopatia ovplyvňuje celé telo pacienta s cukrovkou. Keď sa stav pacienta zhoršuje, výraznejšie sa prejavujú mozgové prejavy. Vyžaduje liečbu základného ochorenia.
- Hypertenzná mikroangiopatia sa vyvíja u pacientov s arteriálnou hypertenziou. Tlak je potrebné monitorovať a zabrániť náhlym zmenám.
V súčasnosti existuje názor, že lentikulárna angiopatia nie je chorobou, ale zvláštnym typom krvného zásobovania. Ak to nevedie k odchýlkam vo fyzickom a psychomotorickom vývoji dieťaťa, korekcia sa nevyžaduje.
Klinický obraz
Stav pacienta je charakterizovaný prítomnosťou a kombináciou hlavných syndrómov. Pacienti sa často sťažujú na silné bolesti hlavy, ktoré sú zle liečené liekmi, sprevádzané vestibulárnym syndrómom. U týchto pacientov sa to tiež jasne prejavuje
Mikroangiopatia mozgu spôsobuje encefalopatiu rôznej závažnosti. Ak sa choroba začne a nebude liečená správne, v prvých štádiách sa stav iba zhorší, čo povedie k invalidite a nakoniec k smrti pacienta..
Lekárska a chirurgická liečba vaskulárnej mikroangiopatie
Liečba mozgovej patológie mikroangiopatie prebieha komplexným spôsobom, s použitím diéty s nízkym obsahom cholesterolu, ako aj diéty na zníženie hladiny glukózy v krvi, ako aj pomocou liekov rôznych farmakologických skupín:
| antihypoxanty na zabránenie hypoxie mozgových buniek | Emoxipin |
| statíny | lovastatín |
| febrate skupina | fenofibrát |
| nootropické lieky | · Nootropil; |
| piracetam | |
| Pantogam | |
| antihypertenzíva | · Tenorik; |
| · Kapoten | |
| mikrocirkulačné pomôcky | pentoxifylín |
| xanthinol | |
| skupina liekov angioprotektorov | Dicinon |
| Complmin | |
| skupina antioxidačných liekov | selén |
| Vitamín E | |
| Vitamíny B. | |
| skupina protidoštičkových liekov | Cardiomagnyl; |
| · Curantyl; | |
| Trentalu | |
| koenzýmy pri cukrovke | Flavinate |
| Cocarboxylase |
Okrem liekov sa používa aj fyzioterapia:
- Metóda plazmovejferézy;
- Ošetrenie bahnom;
- Stimulácia elektrickými vlnami;
- Tepelné otepľovanie;
- Balneoterapia;
- Massotherapy;
- Akupunktúra na obnovenie reflexu.
Cievna patológia mozgovej angioencefalopatie
Názov syndrómovej komplexnej angioencefalopatie nie je obvyklý. Samotná táto podmienka je však veľmi rozšírená. Niekedy sa vyskytujú u mladých ľudí, veľmi často v starobe. Ťažkosti s jeho identifikáciou sú spôsobené skutočnosťou, že v počiatočných štádiách, ktoré môžu trvať dlho, pretože patológia sa osobitne neprejavuje. Čo je to angioencefalopatia?
Angioencefalopatia kombinuje patologické stavy mozgu, ktoré sú založené na narušení dodávky krvi v dôsledku poškodenia ciev. Z rôznych dôvodov dochádza k patologickým zmenám v štruktúre krvných ciev mozgu, čo vedie k neschopnosti plniť ich funkciu: optimálne prísun krvi do mozgových štruktúr.
ateroskleróza
To je ten, kto sa najčastejšie stáva príčinou angioencefalopatie. Zároveň sa na vnútornej stene ciev celého tela tvoria aterosklerotické plaky vrátane krvi dodávajúcej mozog..
Znižujú priehľadnosť ciev až do jej úplného prekrývania.
To vedie k tomu, že prívod krvi do tejto cievy v oblasti mozgu trpí nedostatkom krvného zásobovania a v dôsledku toho kyslíkom, glukózou.
Mozgová látka je extrémne citlivá na nedostatok týchto látok. Niekoľko minút hladovania kyslíkom a glukózou vedie k smrti mozgových neurónov. Veľkosť mŕtveho priestoru (nekróza) závisí od objemu plavidla. Aterosklerotický proces tiež mení štruktúru samotnej cievnej steny. Stratí pružnosť, schopnosť meniť tón.
Hypertonické ochorenie
Mozgové cievy majú vlastnosť samoregulácie svojho tónu. V dôsledku tejto vlastnosti zvýšenie krvného tlaku v tele nezvyšuje mozgové cievy a prietok krvi v hlave zostáva takmer nezmenený..
Dlhodobá neliečená hypertenzia však vedie k tomu, že kompenzačné schopnosti krvných ciev sú vyčerpané.
Cievky sú sklerózované (počet buniek spojivového tkaniva, ktoré nie sú schopné znížiť zvýšenie), ich tonus a elasticita sa znižujú.
Metabolické ochorenia s poškodením ciev
S diabetom sa teda vyvíja angiopatia vrátane mozgových ciev. Pri dlhotrvajúcej chorobe sa sorbitol, fruktóza, ukladá na vnútornú stenu cievy. Zväčšuje sa objem spojivového tkaniva v jeho stene. To vedie k zníženiu lúmenu cievy, strate jej pružnosti a schopnosti zúženia a rozšírenia, ak je to potrebné.
Vývojové fázy
Angioencefalopatia vo svojej tvorbe prechádza týmito etapami:
- Počiatočné štádium angioencefalopatie. Lúmen ciev sa len začína zužovať. Nedostatočný prísun krvi v počiatočnom období nie je výrazný. Pacient môže považovať jeho prejavy za prejavy nadmernej práce. Sú to celková slabosť, únava, labilita nálady, nervozita z menších dôvodov, poruchy spánku, ospalosť, mierne závraty, „muchy pred očami“, ťažkosti s koncentráciou.
- Symptómy sú rovnaké, ale sú jasnejšie a výraznejšie. Chôdza sa stáva neistá, nestabilná. Môže sa objaviť chvenie v končatinách. Trpí aj emocionálna sféra: zvyšuje sa citlivosť, podráždenosť a depresia. Pamäť trpí.
- Tretia fáza. Pre pacienta je zložité orientovať sa v teréne a určiť ho v čase. Hrubé porušovanie psychiky, rozvíjajú sa mentálne funkcie. Človek stráca schopnosť pracovať, slúžiť sám sebe. V závislosti od ciev, ktorých oblasť mozgu je postihnutá, sa tiež vyvíja symptomatológia. Možné zhoršenie zraku, sluchu, citlivosti a sily pohybu.
Druhy chorôb
V závislosti od príčin, ktoré viedli k patológii a klinickému obrazu, sa rozlišujú dva typy mikroangiopatie:
- Diabetický typ.
- Mozgová forma choroby, ktorá sa vyznačuje obehovými poruchami mozgu.
Mozgová forma mikroangiopatie sa vyznačuje poškodením malých krvných ciev - kapilár a ich hlavných vetiev, ktoré prechádzajú do mozgu. To vedie k zhutneniu stien tepien.
Zhoršený prietok krvi do mozgu
Mozgové aj diabetické typy ochorenia sú vyvolané vývojom obehových porúch v mozgu. Biela hmota mozgu je narušená, vyvíja sa hypertenzia a vyskytujú sa aterosklerotické zmeny.
Dôvodom rozvoja mikroangiopatie pri cukrovke je zvýšená hladina glukózy v krvi. Toto ochorenie je jednou z foriem cukrovky - najzložitejšou. Poškodenie kapilár, ktoré sa nachádzajú v blízkosti orgánov. Symptomatológia ochorenia závisí od miesta zápalového procesu.
Vasokonstrikcia pri diabetes mellitus je spôsobená podvýživou buniek a uvoľňovaním metabolických vedľajších produktov z buniek. Výsledkom tohto procesu je intoxikácia buniek, zvýšenie krvného tlaku. U pacientov, kvôli hromadeniu veľkého množstva tekutiny, nohy začnú opuchnúť, sú postihnuté krvné cievy.
Etapa opuchu končatín
Mikroangiopatia pri diabete je sprevádzaná patologickými procesmi, ako je vznik nefropatie, pri ktorej je zaznamenaná dysfunkcia obličiek, a vysoký obsah bielkovín sa nachádza v moči. Mikroangiopatia pečene prichádza, sú postihnuté steny krvných ciev dolných končatín.
diagnostika
- nefrológom;
- kardiológ;
- vertebrologist;
- endokrinológ.
Pri vizuálnom vyšetrení neurológ:
- učí sa od pacienta o charaktere príznakov a stupni ich prejavu;
- meria krvný tlak;
- určuje srdcový rytmus a povahu zvukov srdca;
- vykonáva neurologické testy a testy.
Nevyhnutným opatrením v diagnostike je vykonávanie inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. V prvom prípade je pacient predpísaný:
- Ultrazvuk ciev hlavy na stanovenie stupňa krvného obehu v mozgovom tkanive;
- tomografické a encefallografické štúdie na identifikáciu ložiska poškodenia nervových buniek v rôznych častiach mozgu;
- dopplerografia krvných ciev;
- angiografia;
- oftalmoskopia a elektrokardiogram na identifikáciu chorôb, ktoré prispievajú k výskytu angioencefalopatie.
Laboratórne štúdie, ktoré pomáhajú identifikovať angioencefalopatiu a súvisiace choroby, zahŕňajú:
- koagulogram (koagulačná analýza);
- stanovenie hladiny cukru v krvi;
- biochémia krvi;
- krvný test na zahrnutie lipidov a cholesterolu.
Až po vykonaní komplexného vyšetrenia môže lekár posúdiť závažnosť patológie a poskytnúť vhodné odporúčania týkajúce sa liečby.
príznaky
Príznaky mikroangiopatie závisia od miesta zápalového procesu, ktorý môže ovplyvniť rôzne tkanivá a bunkové zlúčeniny. Vo väčšine prípadov si pacienti všimnú zníženie zrakovej funkcie, výskyt bolesti na dolných končatinách a svrbenie.
Na jednej z nôh sa môže objaviť náhle, neprimerané krívanie. Ďalším príznakom sú časté krvácanie z nosa. Objaví sa kašeľ so spútom. V hliene sú prítomné krvavé pruhy. Pokožka chodidiel je suchá.
- Integrita stien malých krvných ciev je narušená.
- Patologické zmeny v hemostáze - proces zrážania krvi.
- Vývoj zlyhania obličiek.
- Môžu sa objaviť krvácania pod dermou..
- Poškodenie membrány erytrocytov.
Mozgová angioencefalopatia, čo to je, príznaky a liečba choroby
Angioencefalopatia je porušením mozgových funkcií spôsobeným cievnymi patológiami a chronickou nedostatočnosťou zásobovania mozgových štruktúr krvou. Patológia sa vyvíja postupne, hlavne u dospelých, zatiaľ čo s vekom sa miera náchylnosti na ochorenie zvyšuje.
Riziková skupina zahŕňa ľudí trpiacich cievnymi chorobami, ktorí pracujú v intelektuálnej oblasti.
V dôsledku nedostatku výrazných príznakov v počiatočnej fáze ochorenie často prechádza do pokročilého štádia, čo veľmi komplikuje proces obnovy stratených funkcií a niekedy znemožňuje jeho použitie..
Hlavné príčiny choroby
Zoznam patologických príčin rozvoja angioencefalopatie je pomerne rozsiahly. Najbežnejšie choroby a stavy, ktoré spôsobujú smrť mozgového tkaniva, sú:
- ateroskleróza;
- vegetovaskulárne poruchy;
- arteriálna hypertenzia;
- endokrinné choroby (napr. feochromocytóm);
- arteriálna hypotenzia;
- dekompenzovaný diabetes mellitus;
- zvýšená viskozita krvi;
- vaskulárna trombóza s prebiehajúcim zápalovým procesom;
- choroby stavcov - osteochondróza, nestabilita stavcov krku, anomálie stavcov vrodenej alebo traumatickej povahy;
- patológia obličiek (chronická gorenulonefritída, zlyhanie obličiek);
- patologické procesy vyskytujúce sa vo veľkých stavcoch;
- systémová vaskulitída.
Okrem opísaných patologických stavov a chorôb môže rozvoj angioencefalopatie vyvolať aj niektoré faktory, medzi ktoré patria:
- zlé návyky - fajčenie, prejedanie, alkohol;
- nadmerná práca a nepretržitá prítomnosť v stresových situáciách;
- zdedila predispozíciu k arteriálnej hypertenzii od rodičov.
V prípade výskytu jednej z chorôb alebo vystavenia opísaným nepriaznivým faktorom by ste sa mali pravidelne konzultovať s neurológom a podrobiť sa vyšetreniu, aby ste mohli čo najskôr zistiť chorobu..
Bežné príznaky, ktoré sa vyvíjajú pri angioencefalopatii, zahŕňajú:
- bolesti hlavy;
- sluchové poruchy (kongescia, hučanie v ušiach);
- v dôsledku toho únava a znížená výkonnosť;
- znížené rozpätie pozornosti;
- rozptýlenie;
- poruchy pamäti;
- výkyvy nálady - depresia a apatia, nasledovaná podráždenosťou a agresivitou;
- porucha rytmu, ktorá sa prejavuje nočnou nespavosťou a dennou ospalosťou.
Povaha prejavu týchto príznakov závisí od štádia vývoja angioencefalopatie a stupňa poškodenia mozgového tkaniva..
Existujú tri etapy vývoja patológie:
- V počiatočnej fáze angioencefalopatie sú postihnuté jednotlivé mozgové bunky, takže zmeny ich funkčnosti je ťažké diagnostikovať bez špeciálnych vyšetrovacích techník. Pacient prakticky neprejavuje také kognitívne poruchy, ako je pamäť, myslenie a koncentrácia, ale psychoemotorické pozadie sa výrazne mení. Počas tohto obdobia sa choroba prejavuje nasledujúcimi príznakmi:
- pokorenie;
- neopatrnosť;
- stav depresie;
- náchylnosť k depresii;
- samovražedné myšlienky.
- Ak sa v predchádzajúcom štádiu rozvoj angioencefalopatie nezastaví, choroba prechádza do druhého štádia. V dôsledku masívneho ničenia mozgových buniek je ich vzťah narušený, čo vedie k rýchlemu rozvoju kognitívnych porúch. Pacient má mierne príznaky angioencefalopatie:
- poškodenie pamäti, parciálna amnézia;
- rozptyľovanie, znížená koncentrácia;
- narušené myslenie;
- motorické poruchy (koordinácia, znecitlivenie končatín, kŕče).
- V poslednom (treťom) štádiu choroby sa poškodenie nervového tkaniva mozgu stáva fokálnym a nezvratným. Pacient môže často pozorovať príznaky demencie a množstvo zhoršených príznakov v závislosti od oblasti rozvoja angioencefalopatie:
- hučanie v ušiach, slabosť, nestabilita nálady, nespavosť - s poškodením tkanív subkortikálnych štruktúr;
- zníženie myslenia - so smrťou buniek v mozgovej kôre;
- poruchy zraku - s vývojom procesu v týlnych lalokoch;
- amnézia - s ischémiou mozgovej kôry;
- zmena hlasu, porušenie reflexu prehĺtania, nedobrovoľné šklbanie pier - so znížením vodivosti impulzov medzi nervovými bunkami.
V poslednej fáze angioencefalopatie je pacient uznaný za zdravotne postihnutého, pretože nemôže úplne navigovať v domácej a sociálnej oblasti..
Príčiny mikroangiopatie
Hlavným dôvodom rozvoja mozgovej angiopatie v tele je narušenie metabolických procesov v tele, ktoré vedie k:
- Hypoxia tkanivových buniek;
- Porušenie kapilárneho endotelu;
- Spazmy tepien a žíl;
- Viazanie buniek molekúl krvných doštičiek;
- Aktivácia renín-angiotenzívneho procesu.
Patológie, pri ktorých sa vyvíja cerebrovaskulárne ochorenie - mikroangiopatia:
- Infekčné patológie;
- Onkologické choroby;
- Ochorenie endokrinného systému - s diabetom;
- Ochorenie pečeňových buniek;
- Poranenia mozgových buniek;
- Hemolytická choroba, keď sa rozpadnú molekuly erytrocytov a molekuly hemoglobínu z nich odídu;
- Intoxikácia tela alkoholom a jedmi;
- Genetická dedičná patológia dystónie;
- S chronickým alkoholizmom;
- Z závislosti na nikotíne;
- Arteriálna hypertenzia - hypertenzia;
- Zo syndrómu - AIDS;
- Vystavenie chemickým látkam;
- Pokročilý vek;
- Vyčerpanie tela v dôsledku nesprávnej stravy.
Ako sekundárne ochorenie sa mikrovaskulárna angiopatia mozgu vyvíja s:
- S trombózou artérií veľkého priemeru;
- S nekrózou tkanív - pomerne často po infarkte myokardu;
- Z aneuryzmy krvných ciev a mozgových kapilár;
- Po mozgovej mŕtvici;
- S ischémiou srdcových orgánov.